癌基因的激活和肿瘤抑制基因的失活可促进结直肠癌（CRC）的发生和进展。但是导致肿瘤进展的潜在机制在很大程度上仍然未知。数据显示核TYRO3水平与结直肠癌恶性肿瘤呈正相关，研究发现MMP-2切割TYRO3以促进核易位和癌症进展，YRO3通过MMP-2依赖性核易位促进CRC转移。核TYRO3是驱动结肠癌恶性肿瘤的关键成分。BRD3介导核性TYRO3诱导的恶性表型，MMP-2释放的核TYRO3磷酸化BRD3以增加致癌活性。抑制BRD3可根除TYRO3诱导的小鼠CRC转移。
选择性MMP-2抑制剂可防止TYRO3核易位，而BRD3抑制剂和敲除钝化TYRO3核功能，从而降低结肠癌细胞的肿瘤前表型，防止小鼠结直肠癌转移。研究结论提示可能通过破坏核TYRO3的易位或功能来开发CRC的潜在治疗策略。
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