对于人类癌症患者来说，导致死亡的主要原因是转移，肿瘤细胞PD-L1 (tPD-L1)在转移灶免疫逃逸中的分子机制也尚不清楚。
该研究发现tPD-L1在肿瘤细胞和肿瘤特异性细胞毒性T淋巴细胞（CTL）共培养中不抑制CTL的活性，对原发肿瘤生长也没有影响。然而，在荷瘤小鼠中，敲除tPD-L1后肿瘤的肺转移显著降低。敲除髓系细胞中的PD-1 (mPD-1)可以抑制tPD-L1促进小鼠肿瘤肺转移的功能。scRNA-seq显示在肺转移灶中tPD-L1识别mPD-1后激活SHP2的功能，进而抑制IFN-I-STAT1-CXCL9轴并影响肺转移中CTL的募集。与免疫治疗不响应人群相比，响应PD-1抑制剂（Atezolizumab）免疫治疗的患者IFN-I表达量升高，OS显著提高。
该研究结果确定在肺转移灶中tPD-L1直接作用于髓系细胞，抑制IFN-I的产生和信号传导。在机制上，确定了tPD-L1参与mPD-1激活SHP2抑制髓系细胞中的IFN-I-STAT1-CXCL9通路，抑制肺转移灶中的CTL浸润，促进肿瘤的肺转移。这也是ICI免疫治疗在新辅助和辅助治疗中有效性的基础。
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